Preeclampsia:

La preeclampsia es un trastorno complejo que afecta a alrededor del 5 por ciento de las mujeres embarazadas. Para que te diagnostiquen preeclampsia tienes que tener:

Hipertensión arterial (presión alta).

Y proteína en la orina después de la semana 20 de embarazo.

La preeclampsia se manifiesta con más frecuencia después de la semana 37. No obstante, puede aparecer en cualquier momento durante la segunda mitad del embarazo, así como también durante el parto o incluso después de dar a luz (generalmente en las primeras 48 horas). Es posible tener preeclampsia antes de la semana 20, pero sólo sucede en raros casos, por ejemplo cuando hay un embarazo molar. La preeclampsia puede ser de leve a severa y puede progresar lenta o rápidamente. La única manera de mejorar es dar a luz al bebé.

La causa exacta de la preeclampsia no se conoce. Las posibles causan abarcan:

• Trastornos autoinmunitarios
• Problemas vasculares
• Su dieta
• Sus genes
• Los factores de riesgo abarcan:
• Primer embarazo
• Embarazos múltiples (gemelos o más)
• Obesidad
• Edad mayor a 35 años
• Antecedentes de diabetes, hipertensión arterial o enfermedad renal

Síntomas

Con frecuencia, una mujer que tiene preeclampsia no se siente enferma.

Los síntomas de preeclampsia pueden abarcar:

• Hinchazón de manos y cara/ojos (edema)
• Aumento repentino de peso en un período de 1 a 2 días, más de 1 kg (2 libras) por semana
• Nota: se considera normal que se presente algo de hinchazón en los pies y los tobillos con el embarazo.
• Los síntomas de preeclampsia grave abarcan:
• Dolores de cabeza que no desaparecen
• Dolor abdominal en el lado derecho, debajo de las costillas. El dolor también se puede sentir en el hombro derecho y se puede confundir con acidez gástrica, dolor en la vesícula biliar, un virus estomacal o el bebé pateando.
• Irritabilidad
• Disminución del gasto urinario, no orinar con mucha frecuencia
• Náuseas y vómitos (signo preocupante)
• Cambios en la visión, como: pérdida temporal de la visión, ver puntos o luces centelleantes, fotosensibilidad y visión borrosa

La única forma de curar la preclampsia es dar a luz al bebé.  Si el bebé está lo suficientemente desarrollado (por lo regular a las 37 semanas o después), es posible que el médico necesite hacerlo nacer para que la preeclampsia no empeore. Usted puede recibir medicamentos para ayudar a inducir el parto o puede necesitar una cesárea.  Si el bebé no está totalmente desarrollado y usted tiene preeclampsia leve, la enfermedad con frecuencia puede manejarse en casa hasta que su bebé tenga una buena probabilidad de sobrevivir después del parto. El médico probablemente recomiende lo siguiente:

• Descansar en cama en la casa, acostándose sobre el lado izquierdo la mayor parte del tiempo o todo el tiempo
• Tomar mucha agua
• Consumir menos sal
• Ir a controles con el médico para verificar que usted y su bebé estén evolucionando bien
• Tomar medicamentos para bajar la presión arterial (en algunos casos)
• Algunas veces, una mujer embarazada con preeclampsia es hospitalizada para que el equipo médico pueda vigilar de cerca al bebé y a la madre.
• El tratamiento en el hospital puede involucrar:
• Monitoreo cuidadoso de la madre y el bebé 
• Medicamentos para controlar la presión arterial, al igual que prevenir convulsiones y otras complicaciones
• Inyecciones de esteroides (después de la semana 24) para ayudar a acelerar el desarrollo de los pulmones del bebé

La gravedad de la preeclampsia. Esta enfermedad tiene muchas complicaciones graves que pueden causarle daño a la madre.

Qué tan bien esté evolucionando el bebé en el útero.

Es necesario sacar al bebé si hay signos de preeclampsia grave, como:

1. Exámenes que muestran que el bebé no está creciendo bien o no está recibiendo suficiente sangre y oxígeno.
2. El número inferior de la presión arterial de la madre está por encima de 110 mmHg o es mayor a 100 mmHg de forma constante durante un período de más de 24 horas.
3. Resultados anormales en las pruebas de la función hepática.
4. Dolores de cabeza intensos.
5. Dolor en el área ventral (abdomen).
6. Convulsiones o cambios en la actividad mental (eclampsia).
7. Líquido en los pulmones de la madre (edema pulmonar).
8. Síndrome HELLP (infrecuente).
9. Conteo plaquetario bajo o sangrado.
10. Bajo gasto urinario, mucha proteína en la orina y otros signos de que los riñones no están trabajando correctamente.

Las complicaciones graves, aunque infrecuentes, para la madre pueden ser:

• Problemas de sangrado
• Separación prematura de la placenta del útero antes de que el bebé nazca 
• Ruptura del hígado
• Accidente cerebrovascular
• Muerte (rara vez)

Fuente: Medline Plus, Baby Center

Ibuprofeno o Paracetamol?

Son tan comunes que ni siquiera nos preocupamos dónde los guardamos. Están por toda la casa y ante cualquier dolor o malestar, son la primera alternativa. Si los niños pasaron frío, si les duele la cabeza, si creemos que se van a resfriar o están “molidos” después de un día de deporte, el paracetamol y el ibuprofeno son la solución. Sus diferentes presentaciones, sus sabores y colores los han transformado en los favoritos de los menores pero no les hemos tomado su verdadero peso: una ingesta abusiva tiene consecuencias que ni siquiera sospechamos.

El PARACETAMOL es una droga segura y las dosis que se recomiendan con fines terapéuticos están lejos de las que se consideran tóxicas. Es un buen antitérmico (eficaz contra la fiebre), analgésico y tiene buena tolerancia (no cae mal). Sin embargo, su uso en niños debe estar restringido a una fiebre sobre 38,5º axilar y/o al tratamiento de algún dolor. “Hay personas que no creen en el paracetamol y aseguran que no sirve”, señala el pediatra intensivista de CLC, Roberto Dalmazzo. “Puede suceder que la dosis que se esté consumiendo sea baja, por lo tanto, subterapéutica. Cuando se administra la cantidad correcta, el paracetamol es muy eficiente”. 

El IBUPROFENO, por su parte, también es un buen antitérmico y analgésico. Lo que lo diferencia del paracetamol es que, además, es un antiinflamatorio más efectivo. Es muy eficiente, es seguro, tiene buena tolerancia y alivia molestias que el paracetamol no puede. 

Sin embargo, pese a ser seguros y bien tolerados, tanto el paracetamol como el ibuprofeno pueden producir daños graves si se toman en grandes cantidades. El abuso de paracetamol lleva a una insuficiencia hepática aguda y el de ibuprofeno, daña los riñones y la médula ósea. “Es muy importante saber eso sí, que el uso correcto de ambas drogas no son acumulativas en el tiempo. Sí hay que respetar los intervalos necesarios: tomarlos cada 6 u 8 horas. Otro gran mito es que, por ingerirlos regularmente, sus efectos desaparecen”, aclara el doctor.

Más allá de experimentos, la duda constante parece surgir en torno al uso del paracetamol o el ibuprofeno para combatir esa odiosa cefalea. Unos afirman que es mejor uno que otro y, los otros, afirman lo contrario. «En realidad, ambos son muy similares», afirma el doctorJosé Javier Varo, especialista en Medicina Familiar y director de Urgencias de la Clínica Universidad de Navarra (CUN) , que explica que los dos son «analgésicos y antipiréticos», es decir, calman cefaleas o leves dolores musculares o articulares y bajan la fiebre. «El ibuprofeno tiene además efecto antinflamatorio», explica el médico, que matiza: «Ante la duda, en caso de dolor de cabeza leve, es preferible el paracetamol, porque resulta menos lesivo».Y es que, aunque estos analgésicos tienen propiedades similares, e incluso se pueden llegar a combinar, Varo señala que en el caso del ibuprofeno hay un efecto secundario añadido, puesto que «es un gastrolesivo y, en ciertos casos, puede también alterar la función renal»; mientras que en el caso del paracetamol, haría falta un «consumo excesivo» para generar daños hepáticos, según el experto.

En niños, las intoxicaciones por paracetamol o ibuprofeno se dan más por la ingesta de jarabes o gotas.  El problema es que una intoxicación por paracetamol no da síntomas inmediatos. No nos damos cuenta y después de un tiempo (más de 24 horas), se sufre de insuficiencia hepática. En ese momento, el daño ya está avanzado. Por esto, cuando se sospecha que alguien ha tomado mucho paracetamol o ibuprofeno, se le debe llevar de inmediato a un Servicio de Urgencia. Si ha pasado poco rato desde que lo ingirió –menos de una hora– y está consciente (no dormido), se le hace un lavado gástrico y se aspira. Si llega mas tarde, se le da carbón activado para que atrape lo que hay en el intestino, se hospitaliza y cuatro horas después se le toma un examen para ver el nivel de paracetamol en la sangre. Si es bajo, se da por terminado el proceso y se puede dar de alta. El abuso de paracetamol puede producir una insuficiencia hepática aguda, donde la única posibilidad de sobrevida es un trasplante. El abuso de ibuprofeno puede dañar los riñones y la médula ósea.

• La intoxicación por paracetamol es más común que la con ibuprofeno.
• En niños, la dosis adecuada de paracetamol es de 20 mg por kilo y una dosis tóxica es por sobre 150 mg por kilo (a cualquier edad y en una o varias dosis en poco tiempo).
• En el caso de los adultos, la dosis máxima recomendada es de cuatro gramos diarios, equivalente a ocho comprimidos de 500 mg. La ingesta de una dosis superior puede producir intoxicación.

Según cifras oficiales, cada año se registran cerca de 300 intoxicaciones por la ingesta de paracetamol y la mitad de los afectados son niños. Por esta razón, el Instituto de Salud Pública (ISP) publicará una resolución que prohíbe el uso de saborizantes en el producto y exigirá que tanto los comprimidos como las gotas y jarabes vengan en envases seguros.

EL ABUSO DE PARACETAMOL PUEDE PRODUCIR UNA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA, DONDE LA ÚNICA POSIBILIDAD DE SOBREVIDA ES UN TRASPLANTE. EL ABUSO DE IBUPROFENO PUEDE DAÑAR LOS RIÑONES Y LA MÉDULA ÓSEA.

Fuente: ABC.es; Clínica Las Condes.

El Colesterol Bueno: HDL

El colesterol es el principal esterol del organismo humano y precursor de todos los demás esteroides corporales. Se encuentra formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas esteroideas.

El colesterol es un importante constituyente de los cálculos biliares, pero su principal función patológica, lo constituye la producción de aterosclerosis de arterias vitales, causando enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica.

El origen del colesterol en el organismo tiene dos fuentes, la externa y el que produce el propio organismo. Debido a que el organismo puede producir su propio colesterol, existe la posibilidad que personas que no consuman colesterol, tengan niveles sanguíneos elevados por tener algún desorden genético-metabólico que conlleva a dicha elevación. Estos desordenes son más común de lo que se cree y son la principal causa de ateroma y de enfermedades vasculares, entre ellas el infarto agudo al miocardio. Por esto la importancia de determinar en forma precoz los niveles elevados de colesterol en los pacientes.

Los alimentos derivados de animales son ricos en colesterol especialmente huevos, lácteos y las carnes. La mayoría de este está en forma esterificada. El organismo absorbe aproximadamente la mitad del colesterol contenido en la dieta. Los esteroles vegetales son escasamente absorbidos por el organismo. El colesterol es sintetizado prácticamente por todas las células nucleadas del organismo. El hígado es el principal órgano productor (10 % del total), siendo otros órganos importantes en la producción el intestino, corteza suprarrenal, testes y ovario. La síntesis del colesterol se halla regulada sobre todo por la ingesta de colesterol en la dieta.

El colesterol por ser una grasa es poco soluble en agua, por lo que si se transportara libre por la sangre sería en forma de gotas de colesterol y se vería en nuestra sangre como gotas de grasa. Pero el caso, es que la naturaleza ha ideado una manera de hacer soluble en agua al colesterol y transportarlo por la sangre y esto es por medio de lipoproteínas.

Las lipoproteínas son complejos lipoproteicos mediante los cuales el colesterol, ésteres de colesterol, los triglicéridos y fosfolípidos son transportados a través de la sangre.

El colesterol asociado a las lipoproteínas de baja densidad se le denomina LDL-colesterol, y se le conoce como "colesterol malo", ya que es la principal lipoproteína que lleva el colesterol del hígado al resto del organismo. Al colesterol asociado a la lipoproteína HDL se le denomina HDL-colesterol, y se le conoce como "colesterol bueno" ya que su principal función es recoger el colesterol de los tejidos, y llevarlo al hígado. El aumento del LDL-colesterol a nivel sanguíneo lleva a un conjunto de proceso que desembocan en la formación de placas inestables en las paredes de los vasos sanguíneos, conocidos como ateromas. Estas placas reducen la luz de las arterias y venas, y si una de estas placas se desprende puede producir ya sea un infarto agudo al miocardio o en el cerebro un derrame.

Las lipoproteínas son partículas esféricas formadas por proteína y lípidos: colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos, cuya función es transportar colesterol y triglicérido en la sangre. Se distinguen unas de otras de acuerdo a su densidad, la cual varía según la proporción de sus componentes. Y no son estáticas, sino que van transformándose unas en otras según si van perdiendo o adquiriendo alguno de estos componentes. La lipoproteína de menor densidad es llamada quilomicrón. Contiene un 80% de triglicéridos. Se forma en el intestino, a partir de los triglicéridos y colesterol de la dieta. En la pared de los vasos sanguíneos de los tejidos, principalmente adiposo y muscular, los triglicéridos por acción de una enzima, la lipasa lipoproteica (LPL), son disgregados en sus componentes ácidos grasos y glicerol, los que penetran a las células. Los remanentes de quilomicrones, con proporcionalmente menos triglicéridos, son captados por el hígado y metabolizados allí.

Las VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad, que se forman en el hígado, contienen un 52% de triglicérido y un 22% de colesterol libre y esterificado. Al igual que los quilomicrones, en la pared de los vasos sanguíneos de los tejidos adiposo y muscular, liberan triglicéridos. Una porción de los remanentes de VLDL (IDL) son captados por el hígado. La otra parte sigue descomponiendo sus triglicéridos, transformándose en LDL.

Las lipoproteínas de baja densidad o LDL contienen un 47% de colesterol. Se forman de las VLDL que liberan triglicéridos y pierden proteína. Son el principal transportador de colesterol hacia los tejidos. Las LDL se pueden oxidar transformándose en agentes dañinos capaces de iniciar la lesión ateroesclerótica. Por esto, niveles elevados de LDL son inconvenientes en cuanto representan una mayor probabilidad de generar partículas LDL oxidadas potencialmente dañinas.

Las lipoproteínas de alta densidad HDL, contienen proporcionalmente más proteína, un 50%, y un 19% de colesterol mayoritariamente esterificado. Son heterogéneas, se han descrito varias subclases, según su densidad y composición proteica. Se forman en el hígado y en el intestino como partículas pequeñas, ricas en proteínas, que contienen relativamente poco colesterol. Luego de liberarse al torrente sanguíneo, las HDL nacientes recolectan colesterol libre, fosfolípidos y apoproteínas de otras lipoproteinas como quilomicrones y VLDL. Se unen a la superficie de las células de tejidos periféricos e inducen el traspaso de colesterol libre desde la célula hacia la partícula. Así, las HDL nacientes se convierten en HDL maduras, ricas en colesterol, las que entregan el colesterol al hígado, y a los tejidos esteroidogénicos (glándula suprarrenal, ovarios y testículos). En el hígado el colesterol se utiliza principalmente para la secreción biliar, tanto como colesterol libre o como sales biliares.

El colesterol movilizado por las HDL desde los tejidos periféricos hacia el hígado constituye el fenómeno denominado transporte reverso de colesterol. El efecto benéfico de niveles elevados de colesterol-HDL deriva de la capacidad de las HDL de remover el exceso de colesterol de los tejidos periféricos y devolverlo al hígado para su eliminación.

Fuente: bio.puc.cl; geosalud.com

Hígado graso?

El termino hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El consumo de alcohol es una causa importante de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse ante un paciente con hígado graso. En este artículo nos vamos a referir al hígado graso no relacionado al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).

Tipos:

Hígado graso: Término general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se conoce como hígado graso no alcohólico. En inglés se llama non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).

Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso.

Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado va acompañada además de un fenómeno inflamatorio. En inglés se conoce como non-alcoholic steatohepatitis (NASH).

Esteatohepatitis metabólica: Recientemente se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis o MESH).

La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina, Estrés oxidativo, Liberación de citokinas.

En Chile, un estudio reciente realizado por el Departamento de Gastroenterología de la Pontificia Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en la población general de Santiago es 23%.

El hígado graso frecuentemente es asintomático y solo es descubierto a raíz de una ecografía (o ecotomografía) abdominal que muestra el hígado más refringente ("brillante"). La otra forma de llegar al diagnostico es a través del hallazgo de elevaciones de las aminotransferasas (transaminasas) descubiertas en un examen de sangre rutinario o por cualquier otra razón. Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan síntomas de insuficiencia hepática. El diagnostico del hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis. Si bien la biopsia hepática es el único examen que permite asegurar el diagnóstico y es un examen de bajo riesgo, no todas las personas en que se sospecha el diagnóstico de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Es habitual hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso en alguien con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La biopsia hepática es, sin embargo, el único examen que permite diferenciar entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y "esteatohepatitis" (grasa asociada a inflamación y fibrosis). La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves de la enfermedad. Aproximadamente un 20% de los sujetos pueden tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, lo que puede llevar a grados más avanzados de la enfermedad, incluyendo la cirrosis hepáticay el hepatocarcinoma. El hígado graso es probablemente la causa más frecuente de cirrosis criptogénica (aquellas cirrosis en que no se encuentra la causa).

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina. Dentro de este último grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histología hepática en un estudio piloto, y más recientemente en un estudio randomizado. Actualmente se está llevando a cabo el estudio PIVENS, auspiciado por el Clinical Research Network, auspiciado por el NIDDK, que comparará el uso de pioglitazona con vitamina E para pacientes con esteatohepatitis no-alcohólica.

Fuente: Hepatitis.cl

Sepsis: letal en su ataque

Es una enfermedad grave en la cual el torrente sanguíneo se encuentra inundado de bacterias. es causada por una infección bacteriana que puede originarse en cualquier parte del cuerpo. Los sitios comunes donde una infección podría comenzar abarcan:

• El intestino (generalmente se ve con peritonitis)
• Los riñones (infección de las vías urinarias altas)
• El hígado o la vesícula biliar
• Los pulmones (neumonía bacteriana)
• La piel (celulitis)

La infección se confirma generalmente por medio de un examen de sangre, pero éste puede no revelar infección en personas que han estado recibiendo antibióticos. La sepsis con frecuencia es potencialmente mortal en personas con sistemas inmunitarios debilitados u otras enfermedades.

Síntomas:

• Escalofríos
• Confusión o delirio
• Disminución de la diuresis
• Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia)
• Hiperventilación
• Mareo
• Latidos cardíacos rápidos
• Temblor
• Erupción cutánea
• Piel caliente

Las personas con sepsis generalmente necesitan estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Tan pronto como se sospecha la sepsis, se inicia la terapia con antibióticos intravenosos (directamente en la vena) de "amplio espectro" (capaces de destruir una amplia serie de bacterias). El número de antibióticos se puede disminuir cuando los exámenes de sangre revelen cuál es la bacteria particular que está causando la infección. Si es posible, se debe identificar la fuente de la infección, lo que podría significar hacer más exámenes. Se deben retirar las vías intravenosas infectadas o los drenajes quirúrgicos, al igual que drenar quirúrgicamente cualquier absceso.

Los experimentos de científicos en Glasgow, Escocia, demostraron que bloqueando una molécula -que se sabe queda activada durante un choque séptico- redujo el riesgo de muerte en ratones.

Tal como explican los investigadores en la revista Science, el hallazgo podría conducir a una amplia variedad de fármacos para el trastorno que mata a casi 50% de las personas afectadas.

Los investigadores demostraron que las células inmunes de pacientes con sepsis severa producían niveles anormalmente altos de la enzima y que si la bloqueaban lograban reducir las señales inflamatorias que liberan las células.

Posteriormente usaron fármacos capaces de bloquear la enzima y descubrieron que el tratamiento reducía el riesgo de muerte en ratones con choque séptico. Los ratones también quedaron protegidos de fallo multiorgánico y su organismo logró "limpiar" la infección bacteriana de mucho mejor forma que los ratones que no recibieron el medicamento.

Fuente: BBC, Medline Plus